Диетотерапия гастроинтестинального синдрома у детей с атопическим дерматитом

09.10.2012 Здоровье

Поражение органов пищеварения при атопическом дерматите, вызванном аллергией к белкам коровьего молока, может проявляться клиническими симптомами острого и хронического гастрита, энтероколита, белковой энтеропатии, железодефицитной анемии, гипотрофии [1, 2].

Пищевая сенсибилизация может быть результатом отсутствия нормальной микрофлоры в кишечнике. Механизм развития толерантности к пищевым аллергенам зависит от переваривания и последующей обработки антигена в клетках интестинального эпителия, а также лимфоидной ткани, в особенности пейеровых бляшках. Пробиотики, составляющие кишечную микрофлору, также способствуют разрушению антигена в кишечнике. Кроме того, бифидогенные бактерии, населяющие толстый кишечник, участвуют в реализации иммунологических защитных механизмов [3–5].

Целью работы было проведение оценки влияния овощного прикорма на формирование кишечной микрофлоры, функций кишечника и мукозального иммунитета у детей первого года жизни с атопическим дерматитом.
Материалы и методы

В статье представлены результаты обследования 33 детей раннего возраста с атопическим дерматитом (АД) с диагностированной аллергией к белкам коровьего молока, находящихся на естественном вскармливании (основная группа). Исследование микрофлоры кишечника было проведено у 19 больных с овощным прикормом и у 14 детей без прикорма. Группу сравнения составили 43 здоровых ребенка первого года жизни, находившихся на естественном вскармливании. Длительность наблюдения за детьми обеих групп составила от 28 до 30 дней. Введение в рацион детей гипоаллергенного овощного прикорма проводили в возрасте 4,5–5,0 месяцев жизни.

Микрофлора кишечника изучалась количественным методом в соответствии с методическими рекомендациями Р. В. Эпштейн-Литвак и Ф. Л. Вильшанской (1977).

Содержание секреторных иммуноглобулинов А (sIgA1 и sIgA2) в копрофильтратах определялось методом радиальной иммунодиффузии по G. Mancini (1965).

Концентрацию альфа-антитрипсина в копрофильтратах определяли методом лазерной нефелометрии на иммунохимическом анализаторе Image (Beckman coulter, США).

Обработку полученных результатов исследования проводили с использованием пакета прикладных программ Statistica фирмы StatSoft Inc. (США) для персонального компьютера. Для анализа полученных результатов определяли средние значения признака (M), стандартные ошибки среднего (m).
Результаты и обсуждение

У 75% наблюдаемых пациентов основной группы до введения прикорма был обнаружен гастроинтестинальный синдром, проявляющийся кишечной коликой, метеоризмом, изменениями в стуле, а также ферментопатией по данным анализа кала на углеводы. Констипация и частый стул встречались до лечения у детей в 12% и 37% случаев, при этом разжиженный стул отмечался в 2 раза чаще, чем тугой, у 37% больных окраска стула была зеленой. Лейкоциты в кале присутствовали в 56,1% случаев, а углеводы в кале были обнаружены у 60,3% больных. У больных детей с началом заболевания в первые 2 месяца жизни имела место большая частота диарей, а при начале заболевания в 3 месяца и старше чаще встречались запоры. В 100% случаев гастроинтестинальный синдром отмечался при начале заболевания в возрасте 1,5–2,0 месяца.

При оценке характера стула у здоровых детей из группы сравнения до введения прикорма были получены следующие результаты: у 46,5% детей стул был кашицеобразный без посторонних примесей. У части детей отмечалась разжиженная консистенция стула (32,5%) и запор (16,3%), которые были расценены как функциональные отклонения со стороны желудочно-кишечного тракта. У большинства детей (67,4%) стул был желтым, желто-зеленая и зеленая окраска стула встречалась реже.

До введения прикорма у больных АД по сравнению со здоровыми детьми стул кашицеобразный консистенции встречался реже (31,6% и 53,5% соответственно), в 1,5 раза чаще наблюдался разжиженный (26,3% и 18,6% соответственно) и в 2,7 раза чаще имела место зеленая окраска фекалий (31,6,% и 11,6% соответственно).

У больных, получавших овощной прикорм, частота запоров была реже по сравнению с больными без прикорма (7,1% и 26,3% детей соответственно). В то же время количество больных с разжиженным стулом было одинаковым независимо от получения прикорма (26,3% и 21,4% больных соответственно). Частота зеленого и желтого цвета фекалий была примерно одинаковой как среди больных, получавших прикорм, так и без прикорма.

При сравнительной оценке характера стула больных и здоровых детей, получавших прикорм, были получены различия в частоте разжиженного стула: у больных с прикормом его частота была выше (26,3% и 4,7% случаев). Кроме того, у здоровых младенцев с прикормом отсутствовал зеленый цвет фекалий, а у больных он встречался в 21,4% случаев.

Введение овощного прикорма в рацион больных, находившихся на естественном вскармливании, не оказало достоверного влияния на уровень бифидобактерий и лактобактерий. Однако на фоне прикорма отмечался положительный эффект в отношении ряда условно-патогенных микроорганизмов: имело место снижение роста подвидов кишечной палочки (лактозонегативной и гемолизирующей кишечной палочки), золотистого стафилококка и других условно-патогенных бактерий. При сравнении кишечной микрофлоры больных и здоровых детей, получающих прикорм, отмечалось сохранение тех же отличий, что и до введения прикорма, за исключением содержания золотистого стафилококка.

Введение овощного прикорма в рацион больных АД, находящихся на естественном вскармливании, также как и у здоровых детей, оказывало положительное влияние на характер стула, вызывая улучшение его цвета и консистенции.
В отличие от здоровых детей введение прикорма больным АД оказывало положительное влияние на рост ряда условно-патогенных бактерий в виде достоверного снижения роста Escherichia coli со слабоферментативными свойствами и E. coli гемолизирующей, золотистого стафилококка и других условно-патогенных бактерий.
Оценка состояния мукозального иммунитета в кишечнике больных АД показала снижение концентрации секреторных IgA и повышение уровня секреторного IgE в копрофильтратах.

Читайте также